一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。 j: K4 t, u2 L5 t
5 L. p3 h$ W( L% o7 r4 i0 H6 h0 ` 研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。$ H- Z% t' l9 P' l
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